Hos mus er de neuroner, der dikterer følelsen af at være fulde
Du har altid plads til en sukkerholdig godbid
Selv efter at have spist et stort måltid kan de fleste stadig finde plads til slik. Nu viser forskning i mus, at de neuroner, der er ansvarlige for følelser af fylde, også er dem, der udløser sukkertrang. Med andre ord ser det ud til at være et neurologisk grundlag for vores kærlighed til dessert.
Tidligere undersøgelser har vist, at naturligt forekommende opioider i hjernen spiller en afgørende rolle i sukkertrang. De vigtigste producenter af disse opioider er neuroner placeret i en hjerneområde, der regulerer appetit, metabolisme og hormoner, kaldet den buede kerne i hypothalamus. Disse celler, kendt som pro-opiomelanocortin (POMC) neuroner, kontrollerer også følelser af metthed efter at have spist.
For at forstå, om cellerne har en rolle i sukkertrang, Henning Fenselau på Max Planck Institute for Metabolism Research i Tyskland og hans kolleger spores opioid -signalerne, som POMC -cellerne sendte i hjernen. De gjorde det ved at bade hjerneskiver fra tre mus i en fluorescerende opløsning, der binder til receptorer af disse opioider.
Hjerneområdet med den højeste tæthed af disse receptorer var den paraventrikulære kerne i thalamus (PVT), kendt for at regulere fodring og anden opførsel. Det antydede, at sukkertrang var relateret til kommunikation mellem disse to hjerneområder – den buede kerne i hypothalamus og PVT.
Så forskerne overvågede aktiviteten af neuroner i disse regioner, da mus spiste deres sædvanlige mad. Efter 90 minutter syntes dyrene at være fulde – de knebede kun til yderligere mad. På det tidspunkt gav teamet dem en dessert af sukkerholdig chow.
I gennemsnit firedoblet neuronal aktivitet mellem hjerneområderne omtrent, mens mus spiste deres dessert sammenlignet med, når de spiste deres almindelige måltid. Spidsen begyndte, før de endda begyndte at spise slik, hvilket antydede, at denne hjernevej dikterer sukkertrang.
Forskerne bekræftede dette ved hjælp af en teknik til at tænde og slukke celler med lys, kaldet Optogenetics. Da de inhiberede signaler fra POMC -neuroner til PVT, forbrugte musene 40 procent mindre dessert.
”Celletyperne, som er ekstremt velkendte for at køre metthed, frigiver også signaler, der forårsager appetitten på sukker, og de gør det især i tilstanden af metthed,” siger Fenselau. ”Dette ville forklare, hvorfor dyr-mennesker-sukker overforsikring, når de faktisk er fulde.”
Vi ved ikke, hvorfor denne vej udviklede sig hos dyr. Det kan skyldes, at sukker lettere omdannes til energi end andre kilder som fedt eller proteiner, siger Fenselau. At spise dessert kunne således næsten lide at toppe din gastank op.
Han håber, at denne forskning kan føre til nye behandlinger af fedme, skønt han anerkender, at sult og trang er kompliceret i det daglige liv. ”Der er så mange andre veje i hjernen, at selvfølgelig kunne tilsidesætte dette. Vi har fundet denne vej, men hvordan den spiller sammen med mange andre er noget, vi ikke kender i øjeblikket. ”